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作家：Floyd
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导读：树突状细胞（Dendritic cells, DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC)，它能高效地招揽、加工管制和递呈抗原，未闇练DC具有较强的搬动才智，闇练DC能灵验激活启动型T细胞，处于启动、调控、并保管免疫布置的中心要领。
肿瘤免疫(tumor immunology)，患肿瘤后机体对肿瘤的免疫反馈。免疫是动物在长期进化经由中变成并渐渐完善的生物学特征。用以保护我方，灭绝异己。肿瘤细胞是由平素细胞突变而来的，具有好多相应的平素细胞所莫得的特征。因此，机体的免疫系统也会把它们行动异己要素对待，推崇出针对肿瘤的免疫反馈。
https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.add4817
资金流动探究配景
01
癌细胞下调抗原呈递以躲藏免疫系统的识别。Zimmermannova等东说念主探究了将癌细胞重编程为肿瘤源性抗原呈递细胞(tumor- apc)的才智。转染转录因子PU.1、IRF8和BATF3的小鼠或东说念主原发性癌细胞得回自如的树突状细胞表型，大致呈递内源性肿瘤抗原以刺激CD8+ T细胞的效应功能，并推崇出较低的致瘤性。在小鼠模子中，瘤内打针肿瘤- apc可缩小肿瘤助长，提升荷瘤小鼠的存活率澳门轮盘，并增强对免疫查验点扼制剂的反馈。这项探究强调，翌日旨在原位重编程癌细胞的免疫疗法不错将逆转恶性肿瘤与动员细胞抗原呈递机制蚁集起来，以增强CD8+ T细胞对肿瘤的活性。
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CD8+ T细胞的IVS
第18天，切除肿瘤引流淋奉承(TdLN)和非引流淋奉承(NdLN)，机械消化。将tdln和ndln通过50µm滤光片产生细胞悬液。为了从TdLN和NdLN中调回玄色素瘤有关抗原Pmel反馈性CD8+ T细胞，将细胞悬液镀于u底96孔板中，用10µg/ml小鼠Pmel肽(EGSRNQDWL)和10µg/ml Poly(I:C)重新刺激20小时。为了对第14太空周血分离的CD8+ T细胞进行再刺激，将1x105个CD103+ bm - dc辩认涂于U 96孔板中，在加入T细胞前24 h用Pmel肽或TRP2肽(SVYDFFVWL)和10µg/ml Poly(I:C)进行刺激。共培养20小时。随后，加入5µg/ml Brefeldin A (Biolegend)并再保存4小时。凭据固定/渗入试剂盒(BD)决议，对再刺激的T细胞进行细胞外CD8、TCR和CD44染色，细胞内IFN-γ染色。
皇冠体育搭建教程肿瘤、TdLN和NdLN的免疫分型
第18天，切除肿瘤，切成直径2mm的小块。肿瘤组织在37°C下进一步机械和酶管制1小时，使用消化搀杂物，其中含有1 mg/ml胶原酶D (Sigma-Aldrich)， 10µg/ml DNase I (Sigma-Aldrich)和5 mM MgCl2，在PBS中旋转。将得到的细胞悬液通过70µm过滤器，用单独的抗体染色板等分进行流式细胞术分析。淋巴细胞组包括CD45、TCRb、CD8a、CD4、CD44、PD-1和NK1.1抗体。骨髓组包括CD45、CD11c、MHC-II、CD64、Ly6C、CD103、CD11b、Ly6G抗体。凭据群体界说:CD8+ T细胞(CD45+TCRb+CD8+)、CD4+ T细胞(CD45+TCRb+CD4+)、NK细胞(CD45+NK1.1+)、中性粒细胞(CD45+MHC-II- cd11b +Ly6G+)、单核细胞(CD45+MHC-II+CD11c+Ly6c- cd64 +)、巨噬细胞(CD45+MHC-II+CD11c+CD64-Ly6c-CD11b+)和树突状细胞(CD45+MHC-II+CD11c+CD64-Ly6c-CD11b+)。
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PU.1、IRF8和BATF3指引东说念主和小鼠cDC1重编程癌细胞系起首于实体瘤澳门轮盘
探究效果
03
www.kingofbettingzonehomehub.com减少抗原呈递有助于癌细胞躲藏免疫系统的才智。咱们使用1型通例树突状细胞(cDC1)的最小基因调控收罗将癌细胞重编程为专科抗原呈递细胞(肿瘤- apc)。转录因子PU.1、IRF8和BATF3 (PIB)的强制抒发足以指引来自东说念主和小鼠血液学和实体瘤的36个细胞系的cDC1表型。在重编程的9天内，肿瘤apc得回了与cDC1细胞有关的转录和表不雅遗传法式。重编程收复了肿瘤细胞名义抗原呈递复合物和共刺激分子的抒发，允许内源性肿瘤抗原在MHC-I上呈递，促进CD8+ T细胞的靶向杀伤。在功能上，肿瘤apc吞吃并加工卵白质和死细胞，分泌炎症细胞因子，并向naïve CD8+ T细胞交叉呈递抗原。东说念主类原发肿瘤细胞也不错被重新编程，以加多其呈递抗原和激活患者特异性肿瘤浸润淋巴细胞的才智。除了得回更好的抗原呈递，肿瘤- apc在体外和体内的致瘤性受损。将体外生成的玄色素瘤源性肿瘤apc打针到皮下玄色素瘤肿瘤中，不错降速肿瘤助长，提升小鼠存活率。肿瘤apc指引的抗肿瘤免疫与免疫查验点扼制剂具有协同作用。咱们的次序为开导免疫疗法提供了平台，使癌细胞具有加工和呈递内源性肿瘤抗原的才智。
参考贵寓：
https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.add4817
注：本文旨在先容医学探究进展，不可作为诊疗决议参考。如需得回健康教唆，请至正规病院就诊。
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